科室简介 该科分为南桥寺和道门口病区,分别设有门诊、病房、消化内镜室、功能性胃肠病检查室、胶囊内镜检查室、中医特色治疗室等。目前开放床位110张。人员结构:脾胃病科(消化内科)现有医生17人,其中主任医师3名、副主任医师6名、主治医师4名、博士生导师1名,医学博士3人。有副主任护师1名,主管护师3名。中医专家有国家第5批名老中医,国家级师带徒专家王仁强主任中医师,田锋亮副主任中医师、廖小林副主任中医师、曹蓓副主任中医师、陈霞副主任中医师,西医消化病专家左国庆主任医师、教授,杨小军副主任医师,谭杨副主任医师,谢慧民副主任医师,其它医师均具有硕士研究生及以上学历。 科室设备:配备Olympus电子胃镜、Olympus电子肠镜、内镜下治疗的各种仪器,胶囊内镜、C13呼气试验检测仪、数字化音乐电-胃肠功能起搏治疗仪、CTJ-B型结肠灌注透析治疗机、HYJ-III智能化微波炎症治疗机、空气波压力治疗仪、超声雾化器、心电监护等。 开展的诊疗手段: 中医诊疗:中药外敷疗法、中药直肠滴入疗法、中药足部熏洗浸浴疗法、艾灸疗法、体针疗法、穴位贴敷疗法、穴位注射疗法、针刺疗法等。 西医诊疗:开展无痛胃镜、结肠镜检查、C13呼气试验检查、胶囊内镜检测,24小时胃食管pH及阻抗监测、心理量表测试、HP抗体检测、内镜下药物喷洒、灌洗、注射止血及电凝、钛夹止血术、内镜下皮圈结扎术、食管胃底曲张静脉的套扎及硬化治疗、内镜下消化道息肉等黏膜隆起性病变切除术、内镜下球囊扩张术、支架置入术、消化内镜下粘膜切除术(EMR)、内镜下粘膜剥离术(ESD)、经内镜鼻胃管、鼻空肠管置管术等。 脾胃病科(消化内科)强调医、教、研并重,注重中西医结合,中西并重,突出中医脾胃(西医消化)的特色优势,注重国内名医大家经验继承及科内名医经验传承,加强科室人才队伍的培养及引进,不断优化临床诊疗方案,强调医疗质量、护理质量,提高科室临床疗效。同时重视科研,以临床促科研创新,以科研提高临床诊疗水平,目前,脾胃病科(消化内科)已获省级课题10余项,已在国内外期刊发表论文100余篇。已经培养硕士研究生10余名,我科还是国家级名老中医师带徒基地,目前已经出师2名,在带2名。 优势诊治病种:急慢性胃炎、胃十二指肠溃疡、功能性消化不良、消化道出血、消化道(食管、胃、肠、肝、胰腺)肿瘤、脂肪肝、酒精肝、肝硬化、急慢性胰腺炎、慢性肠炎、溃疡性结肠炎、Crohn病、胃食管反流病、便秘、慢性腹泻、肠易激综合征等消化系统疾病。
急性乙肝患者经过适当治疗和合理调养后,数月内即可获得痊愈,此时检查肝功能恢复正常,乙肝病毒抗原指标都已转阴。患者再休养一段时间,体力完全恢复,即可怀孕。慢性乙肝患者应该首先搞清自己病情的轻重程度,再决
2013 年 6 月 22 日 星期 六 重庆晚报数字报夏季健脾养胃 中医推荐两粥一茶饮 昨日,进入“阳极之至,阴气始生”的夏至时节,高温高湿气候易引发许多脾胃疾病,如何在夏季通过调理健脾养胃,市中医院脾胃科专家向市民推荐两粥一茶饮。 市中医院脾胃科副主任田锋亮介绍,重庆夏季湿热较重,脾胃不和百病生,从中医上讲,脾胃虚弱者表现为胃胀、食欲不振,可以通过药食同用进行食疗,忌冷、辣、撑。 “进补以秋冬季节为主,夏季适合调理。”田锋亮称,不少市民存在一个误区,认为体虚就一年四季天天进补,如多食骨头汤,排骨汤,鸡汤等,其实反而加重体内湿浊的生成,特别是胃肠功能弱的,会加重胃肠负担,如需进补食物时,要注意先调理胃肠,清除湿热,调和脾胃,才能使之吸收。 脾胃不和症状表现 气短乏力,很容易疲倦想睡觉,流梦口水。 口淡无味,食欲不振,食后不久腹胀、大便稀。 口臭,呕吐,胃胀痛,便秘。 两粥一茶健脾养胃 扁豆山药莲子粥 适用脾虚人群。 山药补肺脾肾,益气生津,莲子健脾补气补心安神,两者同用加强补脾胃,且对心肾有益。扁豆健脾化湿,防止滋补太过,滋生内湿。 银耳山楂百合粥 适用胃虚人群。 银耳滋补生津,养胃润肺,百合养肺胃阴,两者同用滋补胃阴。配合山楂开胃消食、化滞消积,促进吸收消化,避免滋补太过。 薄荷玫瑰茶 对眼睛干痛、喉咙肿痛以及吃了性热上火之食有很好改善作用。 干玫瑰花4朵,鲜薄荷叶3片(或干薄荷少许),蜂蜜适量。将玫瑰花、薄荷(干)放入茶杯中,用沸水冲泡;若是鲜薄荷则在开水冲泡玫瑰花后加入;待水温后调入蜂蜜即可。 胃肠胀气腹部按摩 对胃肠胀气及大便不通者,腹部按摩一般分两种方法:顺时针按摩,从上往下按摩。 胃寒的可用热盐局部热熨或中脘穴位艾灸。脾胃虚弱者可以按摩及艾灸足三里。 小提醒:胃痛及腹痛原因不明时不宜按压推拿,更不要乱服用止痛药,要到医院就诊,针对病因处理。 重庆晚报记者 刘露瑶
消化系统(digestive system)由消化管和消化腺两大部分组成。消化管包括口腔、咽、食管、胃、小肠(十二指肠、空肠、回肠)和大肠(盲肠、结肠、直肠、肛管)等部。消化腺有小消化腺和大消化腺两种。小消化腺散在于消化管各部的管壁内,大消化腺有三对唾液腺(腮腺、下颌下腺、舌下腺)、肝和胰,它们均借导管,将分泌物排入消化管内。一 口腔口腔(oral cavity)是以骨性口腔为基础形成,前方开口叫口裂,由上下唇围成;后方以咽峡和咽交通;上壁(顶)是腭;下壁是口底;两侧壁叫颊。整个口腔被上、下牙弓(包括牙槽 突、牙龈和牙列)分隔为前、后两部;前部叫口腔前庭,后部叫固有口腔。口腔内有牙齿和舌,并有三对唾液腺开口于口腔粘膜表面。二 咽咽(pharynx)是一个上宽下窄、前后略扁的漏斗形肌性管,上端附着于颅底,下端平环状软骨弓(第6颈锥下缘平面)续于食管,全长约12厘米。后壁平整,前壁不完整,与鼻腔、口腔和喉腔相通。分为鼻咽部、口咽部和喉咽部。咽腔是呼吸道和消化道的共同通道。在鼻咽部的侧壁上有咽鼓管咽口,经咽鼓管与中耳鼓室相通。三 食管食管(esophagus)是一个前后压扁的肌性管,位于脊柱前方,上端在第6颈椎下缘平面(环状软骨)与咽相续,下端续于胃的贲门,全长约25厘米。依其行程可分为颈部、胸部和腹部三段。四 胃胃(stomach)是消化管的最膨大部分,由食管送来的食团暂时贮存胃内,进行部分消化,到一定时间后再送入十二指肠,此外胃还有内分泌的机能。大部分位于腹上部的左季肋区。上端与食管相续的入口叫贲门,下端连接十二指肠的出口叫幽门。上缘凹向右上方叫胃小弯,下缘凸向左下方叫胃大弯,贲门平面以上向左上方膨出的部分叫胃底,靠近幽门的部分叫幽门部;胃底和幽门部之间的部分叫体。五 小肠小肠(small intestine)是消化管中最长的一段,成人全长约5-7米。上端从幽门起始,下端在右髂窝与大肠相接,可分为十二指肠、空肠和回肠三部分。小肠是食物消化、吸收的主要部位。六 大肠 大肠(large intestine)是消化管最后的一段,长约1.5米,起自右髂窝,终于肛门,可分为盲肠、结肠和直肠三段。大肠的主要机能是吸收水分,将不消化的残渣以粪便的形式排出体外。七 肝肝(liver)是人体中最大的腺,成人的肝约重1.5kg。位于右季肋部和腹上部。肝上面膨隆,对向膈,被镰状韧带分为左、右两叶,右叶大而厚,左叶小而薄。肝的下面朝向左下方,又叫脏面,脏面的中央有一横裂叫肝门,为肝管、肝动脉、门静脉、淋巴管和神经出入肝的门户。肝外胆道包括肝左、右管、肝总管、胆囊管、胆囊和胆总管。肝具有分泌胆汁、贮存糖原,解毒和吞噬防御等功能,在胚胎时期还有造血功能。八 胰胰(pancreas)是人体的第二大腺,横跨在第1、2腰椎的前面,可分为头、体、尾三部。胰由外分泌部和内分泌部两部分组成,外分泌部的腺细胞分泌胰液,经各级导管,流入胰腺管,胰腺管与胆总管共同开口于十二指肠。胰液中含有多种消化酶,对消化食物起重要作用。内分泌部是指散在于外分泌部之间的细胞团-胰岛,它分泌的激素直接进入血液和淋巴,主要参与糖代谢的调节。
胆汁反流性胃炎亦称碱性反流性胃炎,是指由幽门括约肌功能失调或行降低幽门功能的手术等原因造成含有胆汁、胰液等十二指肠内容物反流入胃,在胃酸作用下,破坏胃粘膜屏障,引起H+弥散增加,而导致的胃粘膜慢性炎症。胆汁反流性胃炎一种特殊类型的慢性胃炎,常见于胃切除、胃肠吻合术后,总发病率约5%左右,其中BillrothⅡ式胃切除术后的发病率为BillrothⅠ术式的2~3倍。正常生理条件下,机体存在十二指肠胃反流,而反流物不对胃粘膜造成伤害。但在胆汁反流性胃炎患者,由于胃-幽门-十二指肠运动障碍,十二指肠内容物(如胆汁酸、胆盐)反流入胃,在胃酸作用下,破坏胃粘膜屏障,引起H+向上皮细胞内反渗, 造成胃黏膜慢性炎症、糜烂甚至溃疡,继而引起上腹痛、呕吐胆汁、腹胀、体重减轻等一系列表现的综合征。胆汁反流性胃炎可分为原发性胆汁反流性胃炎和继发性胆汁反流性胃炎:前者为非手术胃发生在过量十二指肠液反流;后者为胃幽门手术或胆囊切除后发生的胃胆汁反流。前者主要是由于精神紧张、情绪波动、生活无规律、烟酒过度及患有胃肠、胆道疾病等影响了中枢神经系统及植物神经系统的稳定性,从而使胃肠功能及胃肠激素分泌功能紊乱,导致胃―幽门正常动力功能的失衡,后者造成幽门功能不全而导致胆汁反流。长期胆汁反流可以导致食管炎、胃黏膜糜烂性、增生性、活动性炎症、胃溃疡、甚至促使发生胃癌的发生。发病原因及机制胃-幽门-十二指肠协调运动失调被认为是该病的主要发病机制,协调运动失调引起的十二指肠逆蠕动增加、幽门关闭功能减弱、胃排空延迟, 均可导致十二指肠内容物过量反流入胃。1 十二指肠胃反流发生机制十二指肠胃反流是机体的一种生理现象,但发生过度就会对胃黏膜造成损伤。当十二指肠出现逆蠕动,此时恰好幽门开放,则发生十二指肠胃反流。有时十二指肠逆蠕动很强,若出现强有力的胃窦收缩。也可以阻止十二指肠胃反流的发生。任何导致胃肠动力紊乱和解剖异常的因素均可引起病理性十二指肠胃反流的发生。2 十二指肠胃反流的致病作用胆汁酸是十二指肠反流液造成黏膜损伤的主要成分,对黏膜屏障具有明显的破坏作用。酸性环境下汁酸对胃黏膜的侵袭力增强,其与消化酶等成分的共同作用可导致黏膜细胞和组织结构的改变,同时削弱胃黏膜的多种保护机制,并促进作用其他损伤因子如胃酸和幽门螺杆菌的作用。3 幽门螺杆菌感染幽门螺杆菌感染引起胃黏膜炎症,胆汁反流性胃炎可与HP感染并存,HP感染和胆汁反流两者均与黏膜损害有关,其可能通过增加胃泌素释放,从而影响胃十二指肠动力,引起胆汁反流。4 其他原因:如原发性幽门括约肌功能障碍可使幽门开放时间延长、幽门松弛或挈持续开放状态,使十二指肠内容物反流入胃,引起十二指肠胃反流的发生;如胃肠神经肽和激素水平异常可导致胃肠道运动的紊乱进而导致十二指肠胃反流的发生。病理生理胆汁反流性胃炎在肉眼下表现为胃黏膜弥漫性红斑、充血、水肿;可见胆汁斑附壁,糜烂及出血,病灶以胃窦近幽门处最明显。组织学上,胃黏膜层可出现血管充血扩张及炎性细胞浸润,固有层可水肿;胃小凹上皮可出现增生和肠上皮化生,可伴腺体萎缩;黏膜毛细血管充血扩张或出血。临床表现主要表现为腹部饱胀不适,中上腹持续烧灼感,亦可表现为胸骨后痛,餐后可加重,服碱性药物无缓解反而加重。可伴有腹胀、嗳气、烧心、反酸、恶心、呕吐、肠鸣、排便不畅、食欲减退以及消瘦等;严重的还可有胃出血,表现为呕血或排黑便(柏油样便)以及大便潜血试验呈阳性等。胆汁性呕吐是其特征性表现。由于胃排空障碍,呕吐一般发生在晚间或半夜,呕吐物可伴有少量食物或血液。诊断鉴别胆汁反流性胃炎的诊断主要依靠胃镜检查和和胃吸出物测定,同位素测定可了解反流程度。1 胃镜检查:可在内镜下直接看到胆汁返流,胃黏膜表现为弥漫性充血并伴有不同程度的黏膜皱襞水肿或糜烂。胃腔里可见绿色潴留液,幽门口松弛或处于开放固定状态,十二指肠蠕动时可见黄色泡沫反流入胃。内镜下胆汁反流可分为3度:I度为量黄色泡沫间断从幽门口涌出和(或)黏液湖呈淡黄色;Ⅱ度为黄色泡沫从幽门口涌出和(或)黏液湖呈黄绿色;Ⅲ度指黄色液体从幽门口频繁流出和(或)持续性喷射出或胃内布满黄绿色黏液。2 胃吸出物测定:通过从患者鼻腔插入胃管到达胃腔,继而抽吸空腹和餐后胃液,测定其中胆酸含量,如空腹基础胃酸分泌量<3.5mmol/h,胆酸超过30ug/ml, 则可确诊胆汁返流性胃炎。3 同位素测定:通过静脉注射丁亚胺双醋酸,观察肝、胆囊及胃区,决定肠胃返流指数。通过对胃内同位素含量的检测,可了解肠胃返流的程度。疾病治疗药物治疗1 促胃动力药物:通过促进胃排空,减少胆汁在胃内的停留时间,促进反流物的排空。常用药物包括甲氧氯普胺(胃复安)、多潘立酮(吗叮啉)、莫沙必利(新络纳)等。甲氧氯普胺主要作用于胃肠道和中枢神经系统,其可以通过阻滞多巴胺受体而作用于延髓催吐化学感应区,具有中枢性镇吐作用,增强胃的蠕动,促进胃排空以及幽门和十二指肠的扩张,加速食物通过;多潘立酮则是一种多巴胺受体拮抗剂,具有外周阻滞作用,促进胃排空,改善胃窦十二指肠协调性;莫沙必利是选择性5-HT受体激动剂,通过激动肠肌层神经丛的5-HT受体,使神经末梢的乙酰胆碱释放增加,从而促进胃排空。2 结合胆盐类药物:如达喜(铝碳酸镁),通过与胆酸和溶血磷脂酰胆碱结合,继而减轻胆盐对胃黏膜的损伤,对胆汁反流性胃炎效果明显,为临床上主要用药;如阴离子交换树脂(考来烯胺),口服后释放出氯离子,与胆酸结合,形成不可溶、不吸收的复合物,加速胆盐及粪便排出,减少胃黏膜损害。3 抑制胃酸药:胃酸和胆汁有叠加的作用,对胃黏膜的损伤作用强,抑酸药对胆汁反流者同样有效。常用的抑酸剂主要为H2受体阻断剂(H2RA)及质子泵抑制剂(PPI)。前者能阻止组胺与其H2受体相结合,使壁细胞分泌胃酸减少,常用药物包括西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁;后者则能阻止胞质内H- K 交换,减少H排出,其抑酸作用远优于H2受体阻断剂。常用药物包括奥美拉唑、兰索拉唑、雷贝拉唑泮、托拉唑、及埃索美拉唑,疗程一般为2周。 4 胃粘膜保护剂:①硫糖铝可与胆汁及溶血卵磷脂结合,并在酸性条件下变粘稠,附贴到损伤粘膜外露的蛋白上形成保护性屏障。②思密达(双八面体蒙脱石),可以加强消化道黏膜屏障作用,有利于胃黏膜的再生。思密达的片状结构可以大量吸附胆盐,消除有毒的溶血性卵磷脂,所以对胆汁反流性胃炎有很好的作用。5 抗幽门螺杆菌治疗:幽门螺杆菌感染引可以起胃黏膜炎症,胆汁反流性胃炎可与幽门螺杆菌感染并存。因此,对胆汁反流性胃炎合并HP感染者的治疗,在常规应用抑酸剂、胃黏膜保护剂和胃动力药物的同时.还应首先考虑根除幽门螺杆菌。这不但有利于疾病的愈合,更可减少诱发癌变的可能。 6 熊去氧胆酸(UDCA): 熊去氧胆酸是一种可在肝脏合成的内源性胆汁酸,在人体胆汁酸盐中的含量很小(0.1% ~5.O%),应用治疗剂量的熊去氧胆酸可抑制胆酸的合成,服用熊去氧胆酸后,胆汁中有大量的熊去氧胆酸排出,使脱氧胆酸和石胆酸的浓度相对减少。熊去氧胆酸通过改变胆汁内不同胆酸的比例,相对地减少亲脂性、去污剂样的毒性胆汁酸的生成,以减少对胃黏膜屏障的破坏。外科手术治疗主要适用于症状严重内科治疗无效者, 常用术式有Roux-en-Y 手术或胆道分流术。中医药治疗本病通过中医的辨证治疗,效果较好。疾病预后预后一般,长期胆汁反流可以导致食管炎、胃黏膜糜烂性、增生性、活动性炎症、胃溃疡、甚至促使发生胃癌的发生。饮食生活宜忌平时要注意饮食卫生,忌烈酒、浓茶、浓咖啡,进食物品冷热适度,少食用粗糙辛辣均可损伤胃粘膜,避免暴饮暴食。不要在情绪激动或忧郁等不良心理状态时进食,以免情绪变化会影响消化液分泌,进食应注意少量多餐,低脂饮食,高脂可使小肠黏膜释放胆囊收缩素,胃肠内容物更易反流,进而增加反流症状发生的频率。超重者宜减肥,因为过度肥胖者腹腔压力增高可促进胃液反流,特别是平卧位尤甚,故应积极减轻体重以改善反流症状。此外,应尽量减少增加腹内压的活动,如过度弯腰、穿紧身衣裤、扎紧腰带等。并发症本病可并发食管狭窄、出血、溃疡等。因反流的胃液可侵蚀咽部、声带、气管而至慢性咽炎,慢性声带炎和气管炎,胃液反流和吸入呼吸道可致吸入性肺炎。饮食调摄长期而严重的胆汁反流性胃炎可以增加胃癌的发生,因此对于胆汁反流性胃炎患者应引起足够的重视。除积极配合药物及手术治疗外,患者更应注意的是饮食及生活方式的调整。通过健康的饮食,良好生活习惯的养成,胆汁反流性胃炎的发作将可以得到最大程度上的预防与控制。
一、为什么乙肝病毒可以引起肝炎,别的病毒可以引起肝炎吗?答:可以,目前发现可以引起肝炎的有嗜肝病毒和非嗜肝病毒,嗜肝病毒有甲、乙、丙、丁、戊,可以引起人的肝炎,非嗜肝病毒如EB病毒、巨细胞病毒,它往往引起全身器官的炎症,如心肌炎、肝炎等,它是能引起肝炎,但它是“过客病毒”,不会引起肝脏的严重损害,不会引起肝脏的慢性炎症。嗜肝病毒甲肝病毒、戊肝病毒是通过消化道传播的,它们会引起肝脏的急性炎症,戊肝病毒较甲肝病毒更为厉害,容易引起重症肝炎,甚至肝衰竭,但它们不会导致肝脏的慢性炎症。乙、丙、丁肝病毒主要是通过血液传播的,它们不但可以引起急性炎症,而且还会导致肝脏的慢性炎症,以致引起肝硬化、肝癌等并发症。二、我国的乙肝概况是什么样的?它的传播途径又是什么样的?答:我国是个乙肝高流行区,全世界3.5亿人多慢性HBV感染者。我国就约有1.3亿人携带乙肝病毒,这其中包括健康携带者和肝炎病人。也就是说在我国大约10个人中就有1个人携带HBV病毒。乙肝病毒主要通过血和血制品、母婴和破损的皮肤和粘膜以及性接触传播。日常生活和生活中的接触,如握手、拥抱、同处一室、同一餐厅用餐或共用厕所等,如无血液暴露,一般不会传染HBV。无证据证实,HBV能经过蚊虫类传播。三、乙肝病毒感染后都能发展成慢性吗?答:人感染HBV后,病毒在体内经过6个月仍未被清除者称为慢性HBV感染。年龄越小感染越容易引起慢性乙型肝炎。新生儿感染HBV,90%将发展成慢性感染,婴幼儿感染HBV,约25%-30%将发展为慢性HBV感染。青少年和成人期感染HBV,仅5%-10%发展成慢性。四、HBV感染的3个阶段究竟是怎么回事,各有什么临床意义?答:HBV感染的自然史可分为三个期:免疫耐受期、免疫清除期和非活动或低(非)复制期。1、免疫耐受期的特点是HBV复制活跃,血清HBsAg和HBeAg阳性,通常是我们说的“大三阳”,HBV-DNA滴度较高(>10*5copies/ml),血清谷丙转氨酶(ALT)正常,肝组织学无明显异常。2、免疫清除期表现为血清HBV-DNA滴度>10*5copies/ml,但一般低于免疫耐受期,ALT/AST升高或间歇升高,肝组织有坏死炎症等表现。3、非活动或低(非)复制期表现为HBeAg阴性,抗-HBe阳性,也就是我们说的“小三阳”,HBV-DNA检测不到或低于检测下限,ALT/AST正常,肝组织学无明显炎症。但部分病人可HBV再复活动,HBeAg阳转(或不阳转),HBV-DNA>10*4copies/ml,表现为活动性慢性乙型肝炎。这些患者肝炎可反复发作。五、慢性乙肝患者的预后怎样?答:一部分慢性乙肝可发展为肝硬化和肝癌,肝硬化的年发生率为2.1%,肝硬化失代偿期的年发生率为3%,5年累计发生率16%。慢性乙型肝炎5年病死率为0-2%,肝硬化代偿期5年的病死率为14-20%,失代偿期肝硬化5年病死率为70-80%。慢性乙肝发生肝硬化的因素包括病毒载量高,HBeAg持续阳性,ALT水平高或反复波动、嗜酒、合并HCV、HDV或HIV感染等。肝硬化患者发生肝癌的高危因素包括男性、年龄、嗜酒、黄曲霉素、合并HCV或HDV感染、持续的肝脏炎症。持续的HBeAg阳性及HBV-DNA持续高水平(≥10*5copies/ml)等。在六岁以前感染HBV者,约25%在成年时将发展为肝硬化和肝癌。HBV感染是肝癌发生的重要相关因素,HBV病毒载量越高,越具有发生肝癌的危险性。六、如何预防HBV感染1、从源头上预防:接种乙肝疫苗是预防HBV感染的最有效方法。乙肝疫苗全程接种共3针,按照0、1、6个月程序,即接种第一针疫苗后,间隔1及6个月注射第2及3针疫苗。新生儿接种乙肝疫苗越早越好,要求在出生后24小时内接种。对HBsAg阳性母亲的新生儿,应在出生后24小时内尽早注射乙型肝炎免疫球蛋白(HB1G),同时在不同部位注射乙肝疫苗。对免疫功能低下或无应答者,应增加疫苗的接种剂量和针次。如抗-HBs<10m/U/ml,可予加强免疫。2、传播途径预防。医疗机构中有有创检查及治疗,应严格执行安全消毒制度,医务人员按医院感染管理中标准预防的原则进行医疗活动,服务行业中可能的有创服务也应严格执行消毒等制度,注意个人卫生,不共用牙具、餐具、剃须刀等,进行正确的性教育,避免多个性伴侣,对配偶是HBV感染者,应接种乙肝疫苗。七、是不是转氨酶越高,传染性越强呢?答:不是。HBV传染性的高低取决于血液中HBV-DNA的水平,而与血清ALT、AST或胆红素水平无关。所以,不是肝炎越重就传染性越强,也不是黄疸越重就传染性越强。八、什么叫HBV感染?答:HBsAg阳性或HBV-DNA阳性者叫HBV感染,有乙型肝炎或HBsAg阳性史超过6个月,称为慢性HBV感染。慢性HBV感染可分为慢性乙型肝炎、乙型肝炎肝硬化、乙型肝炎病毒携带者,隐匿性慢性乙型肝炎。九、什么叫慢性乙型肝炎?答:“大三阳”或“小三阳”患者,HBV-DNA阳性,ALT持续或反复异常,或肝组织学检查有肝炎病变。十、什么叫乙型肝炎肝硬化?答:乙型肝炎仅以进一步发展,导致肝组织弥漫性纤维化和假小叶形成,就称为乙型肝炎肝硬化。分为代偿期和失代umol/L凝血酶原活动度<60%,常发生食管静脉曲张破裂出血、肝性脑病、腹水、黄疸等严重并发症。代偿期肝硬化无肝功能失代偿表现,无食管静脉曲张破裂出血、无腹水、无肝性脑病等严重并发症。十一、什么是病毒携带?答:可分为慢性HBV携带者和非活动性HBsAg携带者。1、慢性HBV携带者:大三阳者,HBV-DNA阳性,1年内随访三次以上,ALT和AST均在正常范围之内,肝组织学检查一般无明显异常。2、非活动性HBsAg携带者,小三阳者,HBV-DNA阴性,1年内随访三次以上,ALT均在正常范围之内,肝组织血检查显示:Knodell肝炎活动指数(HAL)<4或其它的半定量计分系统病变轻微。十二、什么叫隐匿性肝炎?答:HBsAg阴性,但血清或肝组织中HBV-DNA阳性,并有慢性乙型肝炎的临床表现者。十三、常用实验室检查意义。答:ALT(谷丙转氨酶),AST(谷草转氨酶)反应肝细胞损伤,胆红素与肝细胞坏死程度有关,凝酶原时间(PT)及PTP,PT反映肝脏凝血因子合成功能,PTA是是PT的另一种表示方法。PTA<40%往往反映肝衰竭,<20%提示疾病预后不良。胆碱酯酶反映肝脏合成功能,白蛋白也反映肝脏合成功能。甲胎蛋白(AFP)明显升高往往提示原发性肝癌。血AFP升高也可提示大量肝细胞坏死后的肝细胞再生。HBsAg阳性提示HBV感染,抗-HBS为保护性抗体,阳性提示机体对HBV有免疫力,见于乙肝康复及接种乙肝疫苗者。HBeAg阳性为HBV复制和传染性高的指标,抗-HBe阳性表示HBV复制水平低(但HBV-DNA高者除外),抗-HBcIgM阳性提示乙型肝炎急性期,抗-HBc阳性提示曾经感染过HBV。HBV-DNA反映病毒复制情况和传染性,HBV-DNA越高提示病毒复制越活跃,其传染性越高。HBV-DNA阴性提示病情低复制或无复制,传染性低或无传染性。十四、慢性乙肝的治疗有哪些?答:慢性乙肝的治疗包括抗病毒、免疫调节、抗炎保肝、抗纤维化、对症治疗及中药治疗。西药抗病毒治疗包括干扰素和核苷类似物,干扰素包括有普通干扰素和长效干扰素。核苷(酸)类似物常用的有拉米夫定、阿德福韦酯、恩替卡韦、替比夫定等。免疫调节剂常用的有胸腺肽a1等,抗炎保肝药有复方甘草酸苷、还原性谷胱甘肽、多烯磷脂酰胆碱、硫普罗宁等,抗纤维化有安溶纤、复方鳖甲软肝片等,在抗纤维化治疗上,中药较有优势。十五、抗病毒治疗在任何情况下都可应用吗?答:一般适应症包括(1)、HBV-DNA≥105copies/ml(HBeAg阳性者为≥104copies/ml);(2)ALT≥2ULN(正常值上限的两倍),干扰素适应症:ALT≤10*ULN,血总胆红素<2ULN。(3)、如ALT<2ULN,则肝组织学显示Knodell(HAL)≥4或≥G2炎症坏死。十六、抗病毒治疗怎样才算有效呢?答:抗病毒治疗有效,医学术语称之为“应答”。治疗程度应答:1、病毒学应答:HBV-DNA检测不到或低于检测下限,或较基线下降≥2log102、血清学应答:HBeAg转阴或HBsAg转阴,或同时伴有上述抗体出现。3、生化学应答:AST、AST恢复正常。4、组织学应答:肝组织学炎症坏死或纤维化程度得到一定改善。治疗时间应答1、早期应答:治疗3个月时应答。2、治疗结束应答:疗程结束时应答。3、持久应答:疗程结束后半年或1年以上无复发。4、维持应答:治疗期间HBV-DNA检测不到或低于检测下限或ALT正常。5、反弹:治疗3个月时有应答,但在未改变治疗情况下,HBV-DNA重新升高,或者指ALT和AST恢复正常后,在未更改治疗情况下再度升高,当然应排除药物等其他原因引起的升高。6、复发:疗程结束时有应答,但停药后HBV-DNA重新升高或ALT、AST再度升高。疗效应答7、完全应答:“大三阳”患者,出现病毒学应答+血清学应答+ 生化学应答,“小三阳”患者,出现病毒学应答+ 生化学应答。8、无应答:未达到一项应答者。9、部分应答:介于完全应答和无应答之间。十七、什么样的人用干扰素治疗好呢?答:1、治疗前高ALT水平。2、HBV-DNA<2X108copies/ml。3、女性。4、病程短。5、非母婴传播6、肝纤维化程度轻。7、治疗的依从性好。8、无合并其他病毒性肝炎的病毒感染,无合并艾滋病感染,其中治疗前的HBV-DNA,ALT水平、性别是预测疗效的主要因素。治疗3个月时的早期病毒学应答也很重要。十八、干扰素的禁忌症。答:绝对禁忌症:妊娠、精神病史(严重的抑郁症)、未能控制的癫痫、未截断的酗酒或吸毒者、未经控制的自身免疫性疾病、失代偿性肝硬化、有症状的心脏病、治疗前中性粒细胞计数<1X109/L、治疗前血小板计数<50X109/L.相对禁忌症:甲状腺疾病、视网膜疾病、银屑病、既往抑郁症史、未控制的糖尿病、未控制的高血压、总胆红素>51umol/L,特别是以间接胆红素为主。十九、干扰素的不良反应答:1、流感样症候群:发热、寒战、头痛、肌肉酸痛、乏力。2、一过性骨髓抑制:白细胞(中性粒细胞)和血小板减少。3、精神异常:抑郁、焦虑、妄想。4、诱发自身免疫性疾病,可出现抗甲状腺抗体、抗核抗体和抗胰岛素抗体。部分患者可出现甲亢或甲减、糖尿病、血小板减少、银屑病、白斑、类风湿、系统性红斑狼疮等。5、其他少见的右肾损害、心血管损害、间质性肺炎、听力下降、视网膜病变等。二十、核苷(酸)类似物的治疗。答:目前有拉米夫定、阿德福韦酯、恩替卡韦、替比夫定、替诺福韦等。治疗1年时仍可检测到HBV-DNA,或HBV-DNA下降<2logl0者,应改用其他抗病毒治疗(可先重叠用药1-3个月),但对肝硬化或肝功能失代偿患者,不可轻易停药。免疫调节治疗:胸腺肽a抗炎保肝治疗:甘草酸制剂、水飞蓟素、双环醇等。抗纤维化治疗:中药活血化瘀、养血柔肝、滋补肝肾、益气养阴等。二十一、慢性HBV携带者需要治疗吗?答:HBV-DNA阳性,大三阳者,做肝穿如果肝组织学显示knodell HAL≥4或≥G2炎症坏死者,需进行抗病毒治疗。非治疗性HBsAg携带者(HBV-DNA阴性,小三阳者)一般不需治疗。二十二、干扰素的优缺点。答:干扰素的优点:1、疗程相对固定;2、HBsAg血清转换率较高,疗效相对持久;3、耐药变异较少。干扰素的缺点:1、需要注射给药;2、不良反应较明显;3、不适于肝功能失代偿者。二十三、核苷(酸)类似物的优缺点。答:核苷(酸)类似物的优点:1、口服给药;2、抑制病毒作用强;3、不良反应少而轻微;4、可用于肝功能失代偿者。核苷(酸)类似物的缺点:1、疗程相对不固定;2、HBsAg血清转换率低;3、疗效不够持久;4、长期使用可产生耐药变异;5、停药后可产生病情恶化。二十四、病情监测:1、干扰素:治疗前应检查:(1)生化学指标:肝肾功能;(2)血尿Rt、血糖、甲状腺功能;(3)病毒学标志:乙肝五项和HBV-DNA;(4)心电图、血压;(5)排除自身免疫性疾病;(6)排除妊娠。治疗中检查:(1)1周查一次血Rt,以后每月查一次血Rt;(2)生化学指标:开始时每月1次,连续查三次后每3个月查1次;(3)每三个月测一次乙肝五项和HBV-DNA;(4)每三个月检测1次甲状腺功能、血糖、尿Rt;(5)定期评估精神状态。2、核苷(酸)类似物:治疗前应检查:(1)生化学指标:肝功能;(2)病毒学标志:乙肝五项和HBV-DNA;(3)血Rt、CK、Cr。治疗过程中检查:①开始时每月1次肝功,连续查三次后随病情改善可每3个月查1次肝功;②病毒学标志:每三个月测一次乙肝五项和HBV-DNA;③定期查血Rt、CK、Cr等。3、随访:停药后半年内至少每两个月测一次肝功、乙肝五项和HBV-DNA,以后每3-6个月检测一次,至少随访一年。对于持续ALT正常且HBV-DNA阴性者,每六个月测一次HBV-DNA、肝功、AFP和B超。对于ALT正常但HBV-DNA阳性者,建议每3个月测一次HBV-DNA和ALT(肝功),每6个月进行AFP和B超检查。对于慢性乙肝肝硬化患者,特别是原发性肝癌高危患者(>40岁、男性、嗜酒、肝功能不全或已有AFP增高者),应每3-6个月检测AFP和腹部B超(必要时做CT和MRI),以早期发现原发性肝癌,对肝硬化患者每1-2年进行胃镜或上消化道造影检查,观察食管胃底静脉曲张情况。
中医认识肝的生理功能1.肝主疏泄:肝主疏泄,是指肝具有疏通、舒畅、条达以保持全身气机疏通畅达,通而不滞,散而不郁的作用。肝主疏泄是保证机体多种生理功能正常发挥的重要条件。疏,即疏通,疏导。泄,即升发,发泄。疏泄,升发发泄,疏通。“疏泄”一词,始见于《素问·五常政大论》:“土疏泄,苍气达”,与土得木而达同义:元·朱丹溪首次明确地提出“司疏泄者,肝也”(《格致余论·阳有余阴不足论》)的观点。肝主疏泄在人体生理活动中的主要作用是:(1)调畅气机:肝主疏泄的生理功能,总的是关系到人体全身的气机调畅。气机,即气的升降出入运动。升降出入是气化作用的基本形式。人体是一个不断地发生着升降出入的气化作用的机体。气化作用的升降出人过程是通过脏腑的功能活动而实现的。人体脏腑经络、气血津液、营卫阴阳,无不赖气机升降出入而相互联系,维持其正常的生理功能:肝的疏泄功能,对全身各脏腑组织的气机升降出入之间的平衡协调,起着重要的疏通调节作用。“凡脏腑十二经之气化,皆必藉肝胆之气化以鼓舞之,始能调畅而不病”(《读医随笔·卷四》)。因此,肝的疏泄功能正常,则气机调畅、气血和调、经络通利,脏腑组织的活动也就正常协调。(2)调节精神情志:情志,即情感、情绪,是指人类精神活动中以反映情感变化为主的一类心理过程。中医学的情志属狭义之神的范畴,包括喜、怒、忧、思、悲、恐:惊,亦称之为七情。肝通过其疏泄功能对气机的调畅作用,可调节人的精神情志活动。人的精神情志活动,除由心神所主宰外还与肝的疏泄功能密切相关,故向有“肝主谋虑”(《素问·灵兰秘典论》)之说。谋虑就是谋思虑,深谋熟虑。肝主谋虑就是肝辅佐心神参与调节思维、情绪等神经精神活动的作用。在正常生理情况下,肝的疏泄功能正常,肝气升发,既不亢奋,也不抑郁,舒畅条达,则人就能较好地协调自身的精神情志活动,表现为精神愉快,心情舒畅,理智清朗,思维灵敏,气和志达,血气和平。若肝失疏泄,则易于引起人的精神情志活动异常。疏泄不及,则表现为抑郁寡欢、多愁善虑等。疏泄太过,则表现为烦躁易怒、头胀头痛、面红目赤等。故曰:“七惰之病,必由肝起”(《柳州医话》)。“神者气之子,气者神之母,形者神之室。气清则神畅,气浊则神昏,气乱则神去”(宋·高以孙《纬略卷十》)。肝主疏泄失常与情志失常,往往互为因果。肝失疏泄而情志异常,称之为因郁致病。因情志异常而致肝失疏泄,称之为因病致郁。(3)维持气血运行:肝的疏泄能直接影响气机调畅。只有气机调畅,才能充分发挥心主血脉、肺助心行血、脾统摄血液的作用,从而保证气血的正常运行。所以肝气舒畅条达,血液才得以随之运行,藏泄适度。“血随气行,周流不停”(《风劳臌膈四大证治》)。血之源头在于气,气行则血行,气滞则血瘀。若肝失疏泄,气机不调,必然影响气血的运行。如气机阻滞,则气滞而血瘀,则可见胸胁刺痛,甚至瘕积、肿块、痛经、闭经等。若气机逆乱,又可致血液不循常道而出血。所谓“血为气之配,气热则热,气寒则寒,气升则升,气降则降,气凝则凝,气滞则滞”(《格致余论·经水或紫或黑论》)。(4)调节性与生殖,调节男子排精,女子月经。①调理冲任:妇女经、带、胎、产等特殊的生理活动,关系到许多脏腑的功能,其中肝脏的作用甚为重要,向有“女子以肝为先天”之说。妇女一生以血为重,由于行经耗血,妊娠血聚养胎、分娩出血等,无不涉及于血,以致女子有余于气而不足于血。冲为血海,任主胞胎,冲任二脉与女性生理机能休戚相关。肝为血海,冲任二脉与足厥阴肝经相通,而隶属于肝。肝主疏泄可调节冲任二脉的生理活动。肝的疏泄功能正常,足厥阴经之气调畅,冲任二脉得其所助,则任脉通利,太冲脉盛,月经应时而下,带下分泌正常,妊娠孕育,分娩顺利。若肝失疏泄而致冲任失调,气血不和,从而形成月经、带下、胎产之疾,以及性功能异常和不孕等。②调节精室:精室为男子藏精之处。男子随肾气充盛而天癸至(促进性成熟并维持生殖功能的物质),则精气溢泻,具备了生殖能力。男性精室的开合、精液的藏泄,与肝肾的功能有关。“主闭藏者,肾也,司疏泄者,肝也”(《格致余论·阳有余阴不足论》)。肝之疏泄与肾之闭藏协调平衡,则精室开合适度,精液排泄有节,使男子的性与生殖机能正常。若肝之疏泄失常,必致开合疏泄失度。其不及,可见性欲低下、阳痿、精少、不孕等;其太过,则性欲亢奋、阳强、梦遗等。故曰:“肝为阴中之阳,其脉绕阴器,强则好色,虚则妒阴,时憎女子”(《类经·藏象类》)。2.肝主藏血,主生血(1)肝主藏血:肝藏血是指肝脏具有贮藏血液、防止出血和调节血量的功能。故有肝主血海之称。①贮藏血液:血液来源于水谷精微,生化于脾而藏受于肝。肝内贮存一定的血液,既可以濡养自身,以制约肝的阳气而维持肝的阴阳平衡、气血和调,又可以防止出血。因此,肝不藏血,不仅可以出现肝血不足,阳气升腾太过,而且还可以导致出血。②调节血量:在正常生理情况下,人体各部分的血液量是相对恒定的。但是,人体各部分的血液,常随着不同的生理情况而改变其血量。当机体活动剧烈或情绪激动时,人体各部分的血液需要量也就相应地增加,于是肝脏所贮藏的血液向机体的外周输布,以供机体活动的需要。当人们在安静休息及情绪稳定时,由于全身各部分的活动量减少,机体外周的血液需要量也相应减少,部分血液便归藏于肝。所谓“人动则血运于诸经,人静则血归于肝脏”。因肝脏具有贮藏血液和调节血量的作用,故肝有“血海”之称。肝藏血功能发生障碍时,可出现两种情况:一是血液亏虚。肝血不足,则分布到全身各处的血液不能满足生理活动的需要,可出现血虚失养的病理变化。如自失血养,则两目干涩昏花,或为夜盲;筋失所养,则筋脉拘急,肢体麻木,屈伸不利,以及妇女月经量少,甚至闭经等。二是血液妄行。肝不藏血可发生出血倾向的病理变化,如吐血、衄血、月经过多、崩漏。肝的疏泄与藏血之间的关系:肝主疏泄又主藏血。藏血是疏泄的物质基础,疏泄是藏血的功能表现。肝的疏泄全赖血之濡养作用,又赖肝之功能正常才能发挥其作用。所以肝的疏泄与藏血功能之间有着相辅相成的密切的关系。就肝之疏泄对藏血而言,在生理上,肝主疏泄,气机调畅,则血能正常地归藏和调节。血液的运行不仅需要心肺之气的推动和脾气的统摄,而且还需要肝气的调节才能保证气机的调畅而使血行不致瘀滞。在病理上,肝失疏泄可以影响血液的归藏和运行。如肝郁气滞,气机不畅,则血亦随之而瘀滞,即由气滞而血瘀。若疏泄太过,肝气上逆,血随气逆,又可导致出血。就肝之藏血对疏泄而言,在生理上,肝主藏血,血能养肝,使肝阳勿亢,保证肝主疏泄的功能正常。在病理情况下,肝之藏血不足或肝不藏血而出血,终致肝血不足。肝血不足,血不养肝,疏泄失职,则夜寐多梦,女子月经不调等症相继出现。(2)肝主生血:肝主生血是指肝参与血液生成的作用。肝不仅藏血,而且还能生血。“肝……其充在筋,以生血气”(《素问·六节脏象论》),“气不耗,归精于肾而为精。精不泄,则归精于肝而化清血”(《张氏医通·诸血门》)。可见,肝参与血液的生成。西医认识肝脏的生理功能 一、排泄胆汁,消化脂肪 肝脏的重要功能之一是排泄胆汁。胆汁是肝细胞所生成的一种黄色液体,肝脏每日约合成和排出500~1000毫升胆汁中的主要成分是胆盐,胆 盐由胆酸、去氧胆酸等钠盐组成。胆汁是一种重要的消化液,其功能是: ①帮助脂肪乳化,使脂肪滴变小变细便于消化吸收。②促进脂肪酸吸收。 ③维生素A、D、E、K在肠道内经胆盐作有,形成水溶怀颗粒被吸收。④ 加速铁和钙的吸收。⑤刺激小肠和结肠蠕动。⑥抑制肠道腐败菌的生长工 繁殖。⑦排泄激素菜有害物质,如性腺、甲状腺激素和重金属盐类汞、砷等 。 二、代谢营养物,灭活激素吃进的食物在肠道被消化吸收后,经门静脉系统进入肝脏“加工”。在肝脏内代谢的物质主要有以下几种: 1、糖类:肝脏是维持血中糖含量恒定的主要器官。饭后血糖浓度升 高,大部分葡萄糖合成肝糖原贮存于肝脏。空腹进肝糖元又妥解为葡萄 糖,进入血液,提高血糖水平。肝脏能将已吸收的葡萄糖、果糖和半乳糖转化为肝糖原。如在饥饿时,糖的供应不足,肝糖原贮备减少,肝脏 能通过糖异生作用。成人肝脏约含糖原100—150g。 2、脂类:肝脏是制造法盐的唯一场所,胆汁直接影响脂肪的消化和吸收。肝脏能氧化脂肪酸,产生酮体,酮体可为肝外组织提供能量。 肝脏能合成多种类脂的质,如血浆中的磷酯、胆固醇及胆固醇脂。肝脏能向血液输送蛋白质合成不足,脂肪便可堆积于肝中,形成脂肪肝。 3、蛋白质:肝脏可利用氨基酸合成蛋白质,还可利用糖、脂肪转化为蛋白质。氨基酸代谢过程中的转氨基、脱氨基等过程均在肝内 进行。在氨基酸代谢过程中脱掉的氨是一中有毒物质,当血中氨增多中毒时,可引起肝性脑病,即地昏迷。肝脏在血红蛋白代谢中亦起重 要作用,它能把血液运来的间接胆红素转变为直接胆红素,由胆汁排入肠内。 4、维生素:肝脏可将胡萝卜素转变为维生素A并加以贮存。可将维一素K转变为凝血酶原,B族维生素在肝内可形成各种辅酶,参与各种物质代谢。例如维生素B构成脱羧酶的辅,参与糖代谢。维生素C在肝内可促进肝糖原的形成。 5、激素:许多激素在肝脏经过处理失去活性。例如醛固酮、肾上腺皮质激素、抗利尿激素和各种性激素均可在肝内与葡萄糖或硫酸盐结合而灭活,然后随胆汁或尿液排出体外。肝功能损害时,这类激素得不到点灭活,临床可见腹水、男性乳房发育、女性多毛和月经不调,皮肤出现蜘蛛痣和肝掌等。 三、解毒排毒,吞噬异物 肝脏是人体主要的解毒器官。外来的或体内代谢产生的有毒物质,都要经过肝脏处理,使毒物成为无毒或溶解度较大的物质,再胆汁或尿液排出体外。 肝脏的解毒原理是: 1、化学作用:肝脏有氧化、还原、分解及结合作用,其中结合作用是肝脏解毒的最重要的方式。毒物与肝内物质结合变成无害物质后排出。 2、分泌作用:一些重金属如汞及来自肠道的细菌,可经胆汁分泌排出。 3、蓄积作用:某些生物碱如吗啡可蓄积于肝脏,然后逐渐小批量释出,减轻中毒程度。 4、吞噬作用:细菌、染料及其它颗粒性物质,可被肝脏的星状细胞吞噬消化。因此肝脏具有防御作用。 四、造血藏血,凝血止血 祖国医学认为肝是藏血的器官。《内经》中论述有“夫心藏神,肺藏气,肝藏血”之说,此说与现代生理学研究证实的肝能调节血流、凝血作用完全吻合。 肝脏在胚胎时期能制造红细胞,至后期肝内的铁、铜可催化血红蛋白的合成。此外,肝脏本身储备大量血液,在急性出血时及时输出,以维持循环血量的平衡。肝脏在凝血过程中起重大作用。12种凝血因子中除因子M与N(无机钙离子)之外,其余均在肝内合成。当血液流出血管 后,在凝血酶又作用于纤维蛋白原,使其转变为纤维蛋白,随即形成血凝块。肝脏还可合成抗凝物质肝素。使血液在血管同内保持血流状态。
腹水回输治疗肝硬化腹水的适应证:其适应证为:肝硬化顽固性腹水,如肝肾综合征;由于大量腹水而致的呼吸困难;低盐饮食两周后体重不减;不能坚持正规的内科疗法;反复住院的病人等。病人行腹水回输前应做检查:在给肝硬化腹水病人行腹水回愉前一般应常规检查以下项;血常规、尿常规、大便常规及潜血;血小板计数及出、凝血时;肝功能检查(包括血清胆红素、转氨酶、白蛋白等);血钾及尿素氮、胆固醇;凝血酶原时间及凝血酶原百分比;肝、胆B超:心电图等。腹水回输治疗肝硬化腹水的禁忌证:其禁忌证有:(1)重型肝炎、血总胆红素171μmol/L者;(2)短期内有明显出血倾向者;(3)肝性脑病II以上者;(4)原发性腹膜炎未控制的渗出性腹水者;(5)严重的心、肺功能不全者;(6)血性腹水、疑为肿瘤或结核者;(7)新近发生过上消化道大出血者。腹水回输治疗肝硬化腹水常见的不良反应有:(1)发热;(2)弥漫性血管内NE血(DIC);(3)过敏性休克;(4)上消化道出血;(5)肝性脑病;(6)电解质紊乱。腹水回输治疗肝硬化腹水的注意事项:其注意事项是:(1)回输速度不宜太快;(2)严密观察病人的呼吸、脉搏、血压及心肺功能的变化;(3)严格执行无菌操作技术,并术前给地塞米松等药物;(4)术后应注意观察病人血生化指标的变化,发现问题及时处理;(5)适当选用抗生素,预防继发感染;(6)口服乳果糖,减少氨及其他毒性物质的吸收,以防止肝性脑病的发生。
我科运用中西医结合治疗肝病,尤其对重症疑难杂症尤具特色。在常规西医治疗病毒性肝炎基础上,致力于运用中医药打破免疫耐受和解决服用抗病毒药物停药难及耐药问题。对肝硬化顽固性腹水采用中西结合方法应用腹水自身回输,穴位注射、穴位贴敷结合中药辨证施治,疗效确切,复发率低,避免了患者长期多次穿刺抽液的痛苦。在急慢性重症肝炎和重度黄疸的治疗抢救中应用中药直肠滴入疗法结合口服、鼻饲、静滴中药制剂等多种给药途径,取得了满意疗效,使重肝存活率大大提高。在防治肝纤维化、脂肪肝和自身免疫性肝病方面,在西医没有好的办法的现状下,充分发挥中医药的优势,结合病人的具体情况进行中医药治疗,达到了很好的疗效,能使肝脾回缩,肝纤维化指标下降,肝功恢复,肝组织病理结构改善。该科特色疗法:中医综合疗法、自身腹水浓缩回输疗法、透皮给药疗法、穴位注射疗法、拔黄疗法、中药穴位贴敷疗法、中药直肠滴入疗法。我科的诊治项目有:1各型病毒性肝炎、肝硬化;2各种原因引起的脂肪肝,高脂血症,代谢综合征等疾病;3急性、亚急性和慢性重型肝炎;4 酒精性肝病;5药物性肝病;6 肝脏肿瘤的内科综合治疗及介入治疗;7 自身免疫性肝病及肝豆状核变性等代谢性肝病;8原发性胆汁性肝硬化、原发性硬化性胆管炎及隐源性肝硬化;9肝硬化上消化道出血;10不明原因肝功能异常、黄疸、肝脾肿大、腹水等疾病;11原发性细菌性腹膜炎;12表面抗原阳性患者的随访、咨询及生活指导。
我重庆市中医院整体于今日搬迁至江北区南桥市转盘,11条公交线路可达,一号桥和小什字院部将关闭,新的市中医院占地150亩,总投资4.7亿元,有床位上千个。即将为市民提供服务的一期工程将开放病床600张,设置30个科室,涉及中医、西医科目,如皮肤、神经内科、肛肠科、肿瘤科、肝病科等,满足了市民在一个医院同时看中、西医的需求。2009年10月16日医院应诊后,将分为道门口院部和南桥寺院部,小什字院部和一号桥院部关闭。院方从16日起每天早上7时30分至下午5时30分派出3辆专车,从原小什字院部和一号桥院部接送病人至南桥寺。由于南桥寺院部位于南桥寺转盘,距离公交车站近,市民可乘11路公交车抵达医院,包括166路、117路、151路、208路、231路、236路、604路、605路、809路、861路、879路。 此外,10月16日至12月16日期间,南桥寺院部实行挂号费全免(不含诊疗费),医技检查费和手术费(不含材料费)优惠50%的政策,欢迎广大患者前来应诊。